Денситометрия - главная ›› Симптомы остеопороза
Денситометрия

Симптомы остеопороза

Остеопороз

Остеопороз (оп) определяется как системное заболевание скелета, характеризующееся уменьшением костной массы и нарушениями микроархитектоники костной ткани, что приводит к патологической ломкости костей и повышенному риску возникновения переломов. Остеопороз – наиболее часто встречающееся метаболическое поражение костей. С возрастом у всех людей происходит потеря костной ткани, начинающаяся уже на 4-й декаде жизни. У женщин она резко ускоряется в первые годы менопаузы, возвращаясь затем к прежнему темпу. Ускорение затрагивает в большей степени губчатую кость, особенно в позвоночнике. Тем самым возникает инволютивная остеопения. В связи с увеличением продолжительности жизни населения остеопороз стал одной из главных причин заболеваемости и смертности в развитых странах.

Процесс потери костной ткани обычно протекает бессимптомно и безболезненно, пока не присоединяются переломы – главное клиническое проявление остеопороза. Характерны их возникновение при неадекватной травме (чаще всего падение на ровном месте) и типичные локализации.

Современное распознавание остеопороза, особенно до возникновения переломов, основано на измерениях костной минеральной плотности, с уменьшением которой прогрессивно растет риск переломов. Для этого используется рентгеновская денситометрия на специальных сканерах. Потерю вертебральной губчатой кости с большей точностью можно определить посредством кт (при наличии специальных программ). Остеопороз интерпретируется при денситометрии чисто количественно как более значительная (по сравнению с остеопенией) степень снижения костной минеральной плотности, означающая высокий риск переломов и тем самым показания к терапии. Присоединение типичных переломов переводит диагноз оп из вероятностного в достоверный. Денситометрия не обеспечивает качественной оценки патологических изменений и не позволяет отличить остеопороз от других заболеваний, сопровождающихся значительным снижением костной минеральной плотности. По рентгенограммам можно точно оценить только потерю компактной костной ткани. В тех отделах скелета, где преобладает губчатая кость, остеопороз трудно отличить до возникновения переломов от инволютивной остеопении. Лабораторные показатели метаболизма са и р чаще всего остаются нормальными, если остеопороз не сопутствует каким-либо специфическим нарушениям.

Остеопороз представляет собой полиэтиологичное страдание, при котором следует рассматривать не какую-либо специфическую причину, а совокупность факторов риска. Помимо мобилизации костной ткани на нужды гомеостаза са (алиментарный недостаток са, потеря его с мочой, дефицит лактазы, “мягкая” недостаточность витамина d), в генезе оп играют роль также генетические факторы, недостаточность гонадных гормонов, ряд других эндокринных нарушений (особенно гиперкортицизм, но также тиреотоксикоз, сахарный диабет, пролактиномы), недостаточная физическая активность, дефицит белка, алкоголизм и т.д. К числу факторов риска относятся ранняя и искусственная менопауза, больше предрасположены к оп нерожавшие женщины. Редко наблюдается остеопороз при системном мастоцитозе – костномозговой пролиферации тучных клеток, продуцирующих гистаминоподобные вещества.

Инволютивный остеопороз представляет собой наиболее частую форму оп. Поражает главным образом женщин, у которых инволютивная потеря костной ткани больше, чем у мужчин. Происходящая в менопаузе гормональная перестройка приводит к тому, что гомеостаз са обеспечивается не за счет внешнего источника, а за счет потери губчатой кости главным образом осевого скелета. Этим определяются проявления постклимактерического оп в костях с преобладанием последней – переломы лучевой кости в типичном месте и тел позвонков. В дальнейшем остеопороз захватывает более равномерно как осевой, так и периферический скелет. На первый план среди его проявлений выступают переломы шейки бедренной кости – одна из самых частых причин смерти женщин преклонного возраста.

Особой формой является менопаузальная спондилопатия – тяжелый остеопороз осевого скелета с множественной компрессией поясничных и грудных позвонков. Переломы сопровождаются остро возникающей болью в спине и пояснице с иррадиацией по ходу спинальных корешков и резким ограничением подвижности позвоночника. Они часто возникают серией, один за другим, и период сильной болезненности затягивается на несколько месяцев. По мере их заживления боль уменьшается, и частично восстанавливается функция позвоночника. Диагноз устанавливают рентгенологически на основании деформации тел от 2-3 до большинства позвонков с кифозом и уменьшением роста больных. Если такая картина сопровождается значительным повышением соэ и (или) протеинурией, необходимо дальнейшее обследование для исключения генерализованной миеломы, которая вызывает сходные изменения в позвоночнике.

В патогенезе этой формы обычно сочетаются гомеостатические и негомеостатические факторы. Спондилопатия на почве оп у женщин до 45 лет развивается практически только в связи с беременностью и лактацией или при гиперкортицизме.

Остеопороз беременных проявляется во второй половине беременности или в период лактации. Как правило, в его основе лежат дефицит са или скрытые дефекты метаболизма са и р, а их манифестирование в период беременности объясняется резким увеличением потребности в са, которая не может быть покрыта за счет внешнего источника.

Глюкокортикоидный остеопороз при синдроме кушинга. В патогенезе играют роль, с одной стороны, угнетение всасывания са в кишечнике вследствие снижения синтеза кальцийсвязывающего белка и вызванный этим вторичный гиперпаратиреоз с ускоренной резорбцией костной ткани, а с другой – торможение продукции органической костной матрицы (прямое воздействие глюкокортикоидов на костную перестройку). Проявляется также спондилопатией, наблюдаются переломы ребер и других костей. Подобные изменения могут возникать на почве приема глюкокортикоидов с лечебной целью.

В остальных случаях у женщин в детородном периоде на нужды гомеостаза мобилизуется главным образом кортикальная кость с развитием оп периферического скелета. Этот процесс опосредуется через гиперсекрецию птг. Тем самым эта форма оп часто является лишь симптомом первичного или вторичного гиперпаратиреоза и может сопровождать другие метаболические остеопатии.

В патогенезе оп у мужчин в возрасте 40-55 лет важную роль играют дефицит андрогенов и алкоголизм.

Остеопороз от бездеятельности возникает при иммобилизации, артритах, парезах и отличается регионарным распространением.

лечение в германии